Behçet hastalığında retinal vasküler degişiklerin değerlendirilmesi ve görme prognozuna etkisi

Beh t hastahgi 1937 yihna Prof. Dr. Hulusi Behyet tarafmdan oral aft, iridosiklit ve genital illserlerden olu­

§an bir hastahk olarak tammlarnru§trr (1,2). Goziin tum dokulan nongranillomatoz enflamasyonla seyreden ve bir nekrotizan obliteratif vasktilit olan bu hastahktan et­ kilenebilir. Klinik olarak oktiler tutulum on yahut art segmentte, yahut daha stk olarak her iki segmentte birlik­ te gorillebilir (3).

Hastahkta kahc1 gorrne kaybma yol ayan problem­ lerin daha yok art segment patolojileriyle ili§kili oldu­ gunun gosterilmesi ara§ttrrnalann bu tarafa kaymasma yol mt§tir. Behyet hastahgmda fundus degi§ildikleri

‘ %93 üzere yiiksek oranda bulunabilmektedir (4). Behyet hastahgmda vasktilit art tiveite sekonder geli§ebilecegi üzere bazen art tiveit olmadan da vasktilit gortilebilir (5,6).

Bu yah§mam1z tedavi altmdaki Beh t hastaiannda rastlad1gim1z retinal vasktiler sistem degi§ildilderini de­ gerlendirmek ve bu patolojilerin hastalann gorme prognozuna olan tesirlerini anlamak amac1yla yaptlmt§­ trr.

MATERYAL ve METOD

SSK Okmeydam Egitim Hastanesi Goz Hastahklan Klinigi Uvea-Behyet ünitesi tarafmdan tedavi edilen ve denetimlerinde aksakhk olmayan 90 Behyet hastasmm 173 gozti yah§ma kapsamma almd1. Hastalann 69’u er­ kek 21’i kadm, en ktiytik ya§ 18, en btiytik ya§ 50 olmak tizere ortalama ya§ 32.5 idi. Denetim stireleri 6 ila 79 ay, ortalama 44 ay idi. Hastalann hepsinde oktiler tutulum vard1 ve immtinostipresif tedavileri ba§lanmt§ ve stirdti­ rtilmekteydi. Btitun hastalardan birinci ba§vurulannda aynn­ tth anamnez almd1. Dtizeltilmi§ gorme sertlikleri be­ lirlendi. Biyomikroskopik muayeneleri, direk, indirek oftalmoskopi ve 3 aynah Goldman lensi ile undus mua­ yeneleri yaptld1. Goz i i basm Ian olytild . Immtin sup­

resif tedavi oncesi tam kan say1m1, karac1ger ve bobrek

fonksiyontestleriba§ta olmak tizere tum biyokimyasal

tetkikleri yapdd1. HLA doku tipi kıymetlendirilmesi iste­ di. birinci miiracatta ve araltkh olarak remisyon donemlerin­ de FFA uyguland1. Hastalar atak srrasmda evvel giin m daha sonra iiy giinde bir, haftada bir ve onbe§ giinde bir olarak; remisyon donemelrinde ise ayda bir denetime yagnld1.

ilk ba§vurudaki dtizeltilmi§ gorrne sertlikleri ile, diizeltilmi§ son gorme sertlikleri kar§1la§t1nld1. is­ tatistiksel kar§1la§tirrnalarda student’s t testi kullamld1 (7).

BULGULAR

Gozlerin 84’iinde (%48.55) periferik vaskiilit, 160’mda (%92.48) perivasktilit, 107’sinde (%61.84) ven tlkarnkhg1, 27’sinde (%15.60) arter tlkanlkltg1, 64’iinde (%36.99) papillit ve 31’inde (%17.91) optik atrofiye rastland1.

Toplam 59 beğenilen gormede artl§ (%34.10). 58 gozde

gormede azalma (%33.52) saptand1; 56 beğenilen (%32.36) gorme aym kald1. Gormesi artan 59 olgunun 27’sinde (%45.76) periferik vaskiilit, 55’inde (%93.22) perivaskii­ lit, 38’inde (%64.4) ven tlkanlkhg1, 7’sinde (%11.86) ar­ ter t1kamkhg1, 30’unda (%50.84) papillit ve 2’sinde (%3.38) optik atrofi bulunuyordu. Gormesi azalan 58 ol­ gunun 33’iinde (%56.89) periferik vaski.ilit, 57’sinde

(%98.27) perivaskillit, 38’inde (%65.51) ven t1kamkhg1,

15’inde (%25.86) arter tlkanlkhg1, 22’sinde (%37.93) pa­ pillit ve l 4’iinde (% 24,13) optik atrofi bulunuyordu. Gormesi aym kalan 56 olgunun ise 24’iinde (%42.85) periferik vaskiilit, 49’unda (%87.5) perivaskiilit, 33’iinde

(%58.92) ven t1kan1khg1, 5’inde (%8.92) arter t1kamkhg1 bulunuyordu. (Tablo 1).

Kadm erkek aynm1 yap1hp bakild1gmda gorme i ur­ tan 59 gozlin 11’i, azalan 58 goziin l 0’u ve aym kalan 5 goziin l6’s1 kadm hastalara aitti. Perferik askiilit erkek­ lerde %51.47, kadmlarda %37.8; perivuski.ilit erkekkrde

%97.05, kadmlarda %78.37; ven tikamkhgi erkeklerde

%66.17, kadmlarda %45.94; arter t1ka01kllg1erkekierde

Beh et Hastahgmda Retinal VaskUler De i§iklerin Kıymetlendirilmesi ve Gcirme Prognozuna Tesiri 451

%17.64, kadmlarda %8.1; papillit erkeklerde %40.44, kadmlarda %24.32; optik atrofi erkeklerde %17.64, ka­ dmlarda %5.4 oranmda gortildii. (Tablo 2)

Gormesi azalan kümede periferik vaskiilit daha s1k izlendi. Gormesi artan ve aym kalan hasta kümesinde pe­ riferikvaskiilit %45.76 azalan kümede %56.89 oramnda goriildii. Fakat istatistiksel olarak anlamh degildi (t=0.16 p>0.50). Gormesi aym kalan ve artan hastalan bir küme olarak ald1g1m1zda, ven t1kamkhg1 bu grupta

%61.73, gormesi azalan kümede %65.51 oranmda gortil­ di.i. istatistiksel olarak anlamh bulunmad1 (t=0.49, p>0.50). Arter t1kamkhg1, gormesi aym kalan ve artan kümede %10.43; azalan kümede %25.86 oramda gori.ildii. Fark istatistiksel olarak anlamh bulundu (t=2.4

*p<0.05). Perivaskiilit ve optik atrofi gorme kaybmda istatistiksel anlamhhg1 olan başka iki parametreydi

(t=6.3, *p<0.01 ve t=3.86 *p<0.01) (Tablo 3). Arter t1- kamkhg1 geli§en hasta kümesi gorme prognozu ay1smdan en kotii kümesi olu§turuyordu. Tiim hasta kümesinde ven ukamkhgma %64.11, arter t1kamkhgma ise %15.88 rast­ ladik.

TARTISMA

Beh9et hastahgmm karakteristik lezyonu, hem ven­ leri h m arterleri tutabilen t.1kay1c1 nekrotizan vaskiilittir (6,8,9,10). Retinal arter kok yahut kısım t1kanmas1 nadir gori.ilmekle (10) birlikte arterlerin tutulumu retinal nek­ rozla sonuylarur.

Kohner’e nazaran kapiller tlkarukhkla bir arada olan reti­ nadaki ven kısım yahut dalcik t1kanlkhg1 Behyet vaskiiliti-

452 H. Kadircan Keskinbora, Elvan Yalym, Anday Ergen, M. OkanArslan

Tablo 3. Gormesi artan ve azalan grulardaki isttistiksel analiz (Student’st teSli)

–

nin karakteristigidir (5). T1kay1c1 vaskiilit akut periflebit yahut tromboangitis obliterans §eklinde olabilir. Venler­ deki kihflanma arterlerden daha evvel ba§lar. Bu evrede anjiografide damar yeperinde boyanma, damar ge9irgen­ liginde artI§ ve tutulan damann kom§u retina dokusunda floresein s1zmtis1 gorilltir (6,8,12). Gey venoz safhada ven duvarlannda boyanma ve retinaya floresein s1zmt1s1, peripapiller ve başka retinal kapillerler ve veniillerinden olu§an s1zmt1 ve optik disk ve retinada floresein gollen­ mesi, disk hiperfloresans1 ile birlikte kistik makula ode­ mi ve ven kısım yahut dalc1k t1kamkhg1 izlenir.

Behyet hastalarmda okiiler-bul-gu hafif derooelerde olsa yahut olmasa bile FFA yapdmahdir. <;iinkii heniiz klinik olarak bariz okiller bulgu geli§medigi devirlerde dahi vaskiilit sozkonusu olabilir (8,12). Klinik okiiler bulgu olanlarda kapiller nonperfiizyon sahalan, bu saha­ larm bilyiikliigil yahut yer degi§tirrnesi immiinosiipresif tedaviyi yonlendirebilecegi üzere, tedaviye fotokoagiilas­ istikamet eklenip elenmeme karar1 verdirtebilir. Bunun d1§m­ da arteriyolar dola§tmda ttkamk11kla karakterli sistemik lupus eritematozus gbi öteki vaskiilit yapan hastahklarla aymc1 tantya gitme olanag1 verir (3).

Kistoid makula odemi ve makiiler iskemi, posterior iiveitlerde en s1k morbidite nedenidir (13,14). Bunun

§iddetini tayin etmek, retina yahut optik disk vaskiilitinin yaygmhg1m ve denetim anjiografilerle diizelip diizelme­ digini anlamakla miirnkiin olabilir. Behyet hastalarmda yapdan anjiografik yah§malar remisyon periyotlarında bile vaskiiler sistemdeki hasann silrebildigini gostermi§­ tir (15). Bu duruma bilhassa art segment bulgular1, on segment bulgulanndan daha bariz olan hastalarda da­ ha fazla rastlanmaktad1r.

Biz hastalanm1zda damar tutulumu olarak en s1k perivas.lctllit ve periferik vaskilliti izledik. Gormesi aza­ lan kümede periferik vask1iliti daha s1kya izledik, ancak

istatiksel olarak anlamh degildi (t=0.16, p>0.50). Gor­ mesi aym kalan ve artan hastalan bir küme olarak ald1g1- m1zda, ven ttkantkhg1 bu kümede %61.73, gormesi azalan kümede %65.51 orarunda gorilldii. istatistiksel olarak an­ lamb bulunmad1 (t=0.49, p>0.50). Arter t1kamkhg1, pe­ rivaskiilit ve optik atrofi; gormesi azalan kümede srras1yla

%25.86, %98.27 ve %24.13 oranlannda saptanm1§t1r. Gormesi artan ve aym kalan kümede ise bu oranlar

%10.43, %68.70 ve %1.74 olarak bulunmu§tur. Gormesi azalan ile gormesi artan ve aym kalan kümeler arasmda arter t1kamkhg1 perivaski.ilit ve optik atrofi goriilme oranlan arasmdaki farklar istatistiksel olarak manalı bu­ lunmu§tur (t=2.41, p<0.05, t=30,0I, t=3.86, p<0,01). Bu sonu9lar; Beh9et hastahgmda arter t1kamkhg1 ve peri­ vaskiilitin gorme azalmasmdan ba§hca:.sorumlu olan re­ tinal vaskiiler degi§iklikler oldugunu gostermi§tir. Tiim hasta kümesinde ven t1kan1k11gma %64.11, arter ttkanikl1- gma ise %15.88 oranmda rastlad1k. Bu durum Behyet vaskiilitinin daha 90k venoz sistemi etkiledigi bilgisi ile uyumludur (11,16,17,18).

Vaskiiler ve optik disk tutulumuna erkeklerde daha fazla rastland1. Gorme sertliğindeki azalma erkekler­ de daha biiyiik oranlarda geli§ti.

immiinosiipresif ila9lann kullamma girmesinden evvelki periyotlarda, Mamo, Liibnanh bir hasta serisinde yaptig1 9ab§mada iiveitin ba§lang1c1 ile tek tarafl1korliik

arasmda 3.5 yd, iki tarafl1 korliik arasmda ise 5 yil geyti­ gini belirtilmi§tir (19). Buna misal 9ah§malar farkh so­

nuylar vermekte ise de, tedavi edilmeyen hastalarda gar­

me sertliğinin vakitle azalmas1 ve nihayet gorrne kay i beklenen bir sonuytur (3). Lakin immiinosiipresor v immiinomodiilator ilaylann kullamma girmesiyle, gorme sertliğini uzun siireler koruinak daha miimkiin hale gelmi§tir (3,8,20,26). Schiling ve arkada§lan yap­ tJkl 1 bir yah§mada hastahgm ortaya yikmastndan son· raki Birinci 6 ayda sitostatik tedaviye ba§lamlan hastalarda,

Bch et HastahAmda Retinal VaskUlcr DeAi§iklerin DeAerlendirilmesi ve Gonne Prognozuna Tesiri 453

gonne sertliğinde art1§ yahut kahc1hk elde ettiklerini tabir etmi§lerdir (27).

Biz yapt1g1m1z ah§mam1zda hastalarm tamamma yakmmda (%92) vaski.ilite rastlad1k. Perivaski.ilit ve bilhassa arter t1kamkhklarmm hastanm gorme progno­ zunu olumsuz etkiledigini gozledik. Bu tip hastalann s1k arahklarla takip edilerek, aktif bir immi.inosupresif teda­ vinin erken uygulanmas1yla işlevsel gormenin daha uzun si.ire korunabilecegini di.i§i.inmekteyiz.

KAYNAKLAR

l. Beh9et H: Uber rezidievierende, aphtose, durch ein virus verursachte Geschwiire am Mund, am Auge und an den Genitalien. Dennatol. Wochensch. 1937; 46: 414-419.

1. Keskinbora K, Mudun AB, Ayoglu i: Beh9et hastahgmda HLA antijenleri. Ret-Vit. 1995; 3: 170-176.
2. Jacobs OS, Foster CS: Beh9et’s disease. In: Albert DM, Jacobiec FA (eds): Principles and Practice of Ophthalmo­ logy, vol. 5, Philadelphia, WB Saunders Co. 1994; s.3126-3132.
3. Atmaca LS: Beh9et hastahgmda-fundus degi§iklikleri ve l§lk koagi.ilasyonu. Tura9h ME, ed. V. Ulusal Ogftalmolji Kursu-Uvea iltihaplan ve Beh9et hastahg1, Ankara, 1985; s.43-49.
4. Kohner EM: Retinal ischemia. In: Ryan SJ ed. Retina, vol2 1989, St. Louis, CV, Mosby Co. s. 92.
5. Ozdemir 6: Beh9et hastahg1. MN Oftalmoloji. 1994; l:

256-260.

1. Heperkan Y: T1pta istatistik prosedür ve uygulamalan. 1981, Ankara, Yarg19oglu mat. s344-398.
2. Atmaca LS, Giindi.iz K: Beh9et Hastahg1. Ret-Vit. 1994; 2: 244-255.
3. Jabs DA: The Rheumatic diseases. In: Ryan SJ ed. retina, vol 2, 1989, St. Louis, CV Mosby Co. s. 473-474.
4. Michelson JB: diffuse uveitis. Clinics of North America. 1993; 6: 55-68.
5. tmaca LS: Beh9et hastal1gmda art segment bulgulan. Oz9etin H, Ertiirk H ed XX. Ulusal T. Oftal. Kong. (1986) Bi.ilteni, Bursa Uludag Oniv. Bas1mevi, 1989 s10- 13.
6. Ardah EG, Mudun AB, Bilri.imcek E: Goz bulgusu ol­ mayan Beh9et hastalarmm FFA ile kıymetlendirilmesi.

XXII. Ulusal Oft. Kong. Bi.ilteni Ankara, 1990; 2: 114-

116.

1. Bentley CR, Stanfort MR, Shilings JS: Macular ischemia in posterior uveitis. Eye, 1993; 7: 411-414.
2. Graham EM, Stanford MR, Sonders MD: A point preva­ lance study of 150 patients with idiopathic reatinal vaski.i­ litis: Diagnostic value of ophthalmological features. Br J Ophthalmol, 1989; 73: 714-721.
3. Yoshikawa K, Tkahashi Y, Ohsone T: Flourescein iris an­ giography and anterior segment fluorophotometry in pati­ ents with Beh9et’s disease. Jpn J Ophthalmol 1987; 31: 425-432.
4. Ozer ZG, Palah Z, Cengiz M: Die vascularen lesionen des morbus Beh9et. Vasa 1991; 20: 181-185.
5. Or M: Retina vaski.ilitleri aymc1 tan1s1: Klinik ar&§tlnna. Ret-Vit. 1993; 1: 163-178.
6. Keskinbora HK, Ayoglu i, Mudun AB: Beh9et hastahgm­ da kahc1 gorme kayb1 nedenleri. XXVIII. Ulusal Oft. Kong. Biilteni, Antalya, 1994; 3: 743-744.
7. Mamo JG: The rate of visual loss in Beh9et’s disease. Arch Ophthalmol. 1970; 84: 451-452.
8. Mudun AB, Ardah EG, Bi.iriimcek E: Beh9et hastahg1 ve idiopatik tekrarlayan i.iveitli hastalarda klorambusil teda­ visi. XXV Ulusal Oft. Kong. Biilteni, istanbul, 1991.
9. Kozakoglu H: beh9et hastahgmm tedavisi. Tura9h ME ed. V. Ulusal Oftalmoloji Kursu-Uvea iltihaplar1 ve Beh- 9et hastal1g1, Ankara, 1985; s.57-64.
10. F1rat T: Beh9et hastahgmda immiinosilpresif tedavi. T. Oft. Gaz 1976; 6: 139-142.
11. Kozakoglu H, Ayaydm C: Beh9et hastahgmda immiino­ supresif tedavinin gonne prognozuna tesiri. XVI. Ulusal Oft. Kong. Billteni, izmir Karmca matbaac1hk, 1987; s.165-171.
12. Pazarh H, Ozyazgan G, Yaz1c1 H: Beh9et hastal1gma bag­ h goz tutulmalannda 9ift kor imuran tedavisinin ge9 so­ nu9lan. XXIII. Ulusal Oft. Kong. Biilteni, Adana, 1989; 1: 66-68.
13. Urganc1oglu M, Akar9ay K, Usta YB: Beh9et hastal1gm­ da levamisole ve chlorambulcil ile elde edilen sonu9lar. XIV Ulusal Oft. Kong. Billteni (1979), 1stanbul Matbaa Tekn. Bas1mevi, 1980; s.190-5.
14. Ozyazgan Y: Beh9et hastahgma bagh ilveitlerin tedavisi­ inde siklosporin A ile siklofosfarnidin mukayeseli kulla­ rulmas1. III. Ulusal Beh9et Hastal1g1 Kong, Adana, <;uku­

rova ‘O.Bas1mevi, 1991; s.11095.

1. Schiling H, Bomfeld N, Windeck R: Zytostatische und immunosuppressive therapie des okularen Beh9et Syndroms. Klin Monatsbl. Augenheilkd. 1990; 196: 62-

69.